目的探讨高原缺氧复合梭曼中毒脑组织中磷脂酶A2(PLA2)、腺苷酸、环磷酸腺苷的变化及其在脑损伤中的作用机制.方法以Wistar大鼠为模型观察高原缺氧复合梭曼中毒后12,24,48h大鼠脑水肿的发生率以及脑组织中PLA2的活性、腺苷酸、环磷酸腺苷(cAMP)的变化特点.结果高原缺氧复合梭曼中毒后24h脑组织伊文思蓝含量(EB)、PLA2的活性、腺苷酸含量明显升高以及海马、小脑、皮层cAMP的含量明显升高.结论高原缺氧复合梭曼中毒时,脑组织损伤具有早而重的特点.其具体机制可能与能量代谢抑制及衰竭和磷脂酶A2和腺苷酸环化酶的激活有关.
作者：王仕丽；赵吉清；吴强；李云鹏；董兆君；魏相德
来源：中国公共卫生 2002 年 18卷 1期
