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目的 研究高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达情况.方法 Wistar雄性大鼠31只,其中7只喂饲普通基础饲料作为对照组;24只喂饲高脂饲料,第8周末,按体重增量从高脂饲料组筛选出5只大鼠作为肥胖组,5只大鼠作为肥胖抵抗组.测定血清甘油三酯和总胆固醇,检测附睾脂肪组织SOCS-3及FAS的mRNA表达.结果 肥胖组大鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平分别为(0.982±0.228),(2.213±0.364)mmol/L,均显著高于对照组大鼠的(0.717±0.153),(1.784±0.175)mmol/L(P<0.05),总胆固醇水平也显著高于肥胖抵抗组的(1.711±0.190)mmol/L(P<0.05);肥胖组大鼠的SOCS-3及FAS mRNA表达水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05).结论 高脂饮食诱导产生的肥胖和肥胖抵抗大鼠在基因表达调控上可能存在差异,肥胖大鼠的生脂能力增强并可能存在瘦素信号转导通路的抑制.

作者:刘莉;马爽;李岩溪;杨军;于飞;任亚浩;赵越;安丽

来源:中国公共卫生 2009 年 25卷 4期

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作者:
刘莉;马爽;李岩溪;杨军;于飞;任亚浩;赵越;安丽
来源:
中国公共卫生 2009 年 25卷 4期
标签:
高脂饮食 肥胖 细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3) 脂肪酸合成酶(FAS)
目的 研究高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达情况.方法 Wistar雄性大鼠31只,其中7只喂饲普通基础饲料作为对照组;24只喂饲高脂饲料,第8周末,按体重增量从高脂饲料组筛选出5只大鼠作为肥胖组,5只大鼠作为肥胖抵抗组.测定血清甘油三酯和总胆固醇,检测附睾脂肪组织SOCS-3及FAS的mRNA表达.结果 肥胖组大鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平分别为(0.982±0.228),(2.213±0.364)mmol/L,均显著高于对照组大鼠的(0.717±0.153),(1.784±0.175)mmol/L(P<0.05),总胆固醇水平也显著高于肥胖抵抗组的(1.711±0.190)mmol/L(P<0.05);肥胖组大鼠的SOCS-3及FAS mRNA表达水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05).结论 高脂饮食诱导产生的肥胖和肥胖抵抗大鼠在基因表达调控上可能存在差异,肥胖大鼠的生脂能力增强并可能存在瘦素信号转导通路的抑制.