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目的 探讨锰对肺、肝脏的毒作用机制.方法 将30只小鼠随机分为5组,腹腔注射氯化锰1,2,4,7 d后,观察肺和肝脏的脂质过氧化作用及部分血清指标与脏器中锰、钙、锌、铁等浓度.结果 染锰1 d后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性分别为(421.5±85.1),(209.5±47.0),(1 698.1±152.2)U/L,肺和肝脏中脂质过氧化(LPO)值分别为(2.59±0.21),(9.08±2.49)μmol/(g·prot),锰浓度均明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而后各项指标呈明显下降趋势;染锰2 d后肺脏、肝脏中钙浓度达到峰值且明显高于对照组(P<0.05),而铁、锌浓度明显低于对照组(P<0.05),提示锰具有明显的肺、肝脏毒性.结论 脂质过氧化及钙、铁、锌等代谢障碍可能是锰致小鼠肺、肝脏毒性的机制之一.

作者:荆俊杰;谢吉民;陈敏;余龙;吕平;袁富荣

来源:中国公共卫生 2009 年 25卷 10期

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作者:
荆俊杰;谢吉民;陈敏;余龙;吕平;袁富荣
来源:
中国公共卫生 2009 年 25卷 10期
标签:
锰 肺损害 肝损害 脂质过氧化 微量元素
目的 探讨锰对肺、肝脏的毒作用机制.方法 将30只小鼠随机分为5组,腹腔注射氯化锰1,2,4,7 d后,观察肺和肝脏的脂质过氧化作用及部分血清指标与脏器中锰、钙、锌、铁等浓度.结果 染锰1 d后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性分别为(421.5±85.1),(209.5±47.0),(1 698.1±152.2)U/L,肺和肝脏中脂质过氧化(LPO)值分别为(2.59±0.21),(9.08±2.49)μmol/(g·prot),锰浓度均明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而后各项指标呈明显下降趋势;染锰2 d后肺脏、肝脏中钙浓度达到峰值且明显高于对照组(P<0.05),而铁、锌浓度明显低于对照组(P<0.05),提示锰具有明显的肺、肝脏毒性.结论 脂质过氧化及钙、铁、锌等代谢障碍可能是锰致小鼠肺、肝脏毒性的机制之一.