目的 了解维生素D对大鼠急性心肌梗死的保护作用机制.方法 选取脂多糖(LPS)诱导A7R5细胞Toll样受体(TLR)4表达量最高的浓度和时间点,应用1×10-7mol/L的1,25(OH)2D3进行干预.建立大鼠心肌梗死模型,随机分为2组,Ⅰ组:心肌梗死模型组(n=16)、Ⅱ组:维生素D治疗组(n=16),另设Ⅲ组:假手术组(n=15).4w后处死大鼠,观察大鼠心肌梗死面积(MIS)及心肌血清酶学变化.real-time PCR和Western blot方法检测TLR4、髓样分化因子(MyD) 88和核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)的mRNA和蛋白表达.结果 在LPS诱导基础上,维生素D处理0、12和24h后,TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA水平分别为(22.0±5.1)、(15.1 ±5.1)和(8.0±4.2);(28.8±5.7)、(20.1±4.4)和(14.0±3.7);(25.2±5.3)、(17.7±4.5)和(10.2±3.7);TLR4、MyD88和NF-κB的蛋白水平变化同mRNA水平一致;维生素D可使实验性心肌梗死大鼠的MIS从(37.89 ±3.24)降至(12.25±1.34)(P＜0.01),并改善心肌血清酶学变化(P＜0.01);维生素D能够下调实验性心肌梗死大鼠心肌组织TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA表达,分别从(4.61±0.42)、(3.81 ±0.36)和(3.86±0.51)降至(2.73 ±0.25)、(2.17±0.41)和(1.63 ±0.39);TLR4、MyD88和NF-κB的蛋白水平变化同mRNA水平一致.结论 维生素D通过下

作者：刘志远；李玉东；张金盈

来源：中国公共卫生 2014 年 30卷 8期