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目的 观察自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肾脏中的表达变化,探讨Beclin-1、Bcl-2、Bax在氟中毒肾脏损害过程中的作用.方法 将SD大鼠24只随机分为3组,每组8只,对照组(饮用含氟量<0.5 mg/L自来水),低、高氟组(自来水含氟量分别为50、100 mg/L);饲养9个月后,观察大鼠氟斑牙发生情况;氟离子电极法测定尿氟、骨氟含量;显微镜下观察大鼠肾组织病理形态学变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中Beclin-1、Bcl-2、Bax表达量;用原位杂交法测定大鼠肾脏Beclin-1 mRNA含量.结果 低氟组大鼠氟斑牙检出率为75%,高氟组为100%;与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟含量分别为[(10.09±0.88)、(18.09 ±0.89) mg/L和(5 500.84±1 093.47)、(7 477.94±1 315.88) μg/g]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);染氟大鼠肾脏肾小管上皮细胞水肿、间质血管扩张充血,且随染氟剂量增加损伤改变逐渐加重;与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Beclin-1、Bax表达[分别为(168.90±8.68)、(146.32±10.02)和(153.74±10.56)、(134.29 ±9.85)]明显降低(均P<0.05);与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Bcl-2表达[分别为(167.64±7.51)、(185.32 ±8.55)]明显升高(P<0.05);与对照组比较,低、高氟组大

作者:向程窈;于燕妮;陈荣;徐淋;徐琼

来源:中国公共卫生 2016 年 32卷 6期

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作者:
向程窈;于燕妮;陈荣;徐淋;徐琼
来源:
中国公共卫生 2016 年 32卷 6期
标签:
Beclin-1 Bcl-2 Bax 氟中毒 肾小管上皮细胞 Beclin-1 Bcl-2 Bax fluorosis renal tubulan epithelial cell
目的 观察自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肾脏中的表达变化,探讨Beclin-1、Bcl-2、Bax在氟中毒肾脏损害过程中的作用.方法 将SD大鼠24只随机分为3组,每组8只,对照组(饮用含氟量<0.5 mg/L自来水),低、高氟组(自来水含氟量分别为50、100 mg/L);饲养9个月后,观察大鼠氟斑牙发生情况;氟离子电极法测定尿氟、骨氟含量;显微镜下观察大鼠肾组织病理形态学变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中Beclin-1、Bcl-2、Bax表达量;用原位杂交法测定大鼠肾脏Beclin-1 mRNA含量.结果 低氟组大鼠氟斑牙检出率为75%,高氟组为100%;与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟含量分别为[(10.09±0.88)、(18.09 ±0.89) mg/L和(5 500.84±1 093.47)、(7 477.94±1 315.88) μg/g]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);染氟大鼠肾脏肾小管上皮细胞水肿、间质血管扩张充血,且随染氟剂量增加损伤改变逐渐加重;与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Beclin-1、Bax表达[分别为(168.90±8.68)、(146.32±10.02)和(153.74±10.56)、(134.29 ±9.85)]明显降低(均P<0.05);与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Bcl-2表达[分别为(167.64±7.51)、(185.32 ±8.55)]明显升高(P<0.05);与对照组比较,低、高氟组大