目的 探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的可能机制.方法 体外培养人胃癌细胞SGC-7901,细胞计数盒8(CCK8)法观察不同浓度姜黄素对胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用;流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期;Western blot检测SGC-7901细胞核转录因子κB (NF-κB)、livin、caspase-3蛋白表达情况.结果 与对照组比较,各剂量姜黄素组SGC-7901细胞增殖活力均受到抑制,呈剂量效应关系(r =0.901,P＜0.01)与时间效应关系(r=0.389,P＜0.01);与对照组(2.8％)比较,20、40、60 μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞凋亡率[分别为7.7％、13.4％、20.7％]明显升高(P＜0.05);与对照组(58.59％)比较,20、40、60 μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞周期G1期比例[分别为60.24％、65.13％、68.35％]明显升高(P＜0.05);与对照组比较,姜黄素组SGC-7901细胞内NF-κB、livin蛋白表达降低,caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05),呈剂量效应关系.结论 姜黄素可抑制人胃癌细胞SGC-7901的活性,其机制可能与姜黄素下调NF-κB信号通路,促进livin解除对caspase的抑制效应而激活caspase-3,发挥其诱导细胞凋亡作用有关.
作者：黄果；王佑权；刘国文；陈娟
来源：中国公共卫生 2017 年 33卷 7期
