骨骼肌废用性萎缩是临床常见问题,其机制尚未完全明确.既往研究认为废用性萎缩的发生是通过一条或多条细胞信号通路的激活来实现,但也有研究指出废用性萎缩是泛素-蛋白酶体的活化而导致蛋白大量分解的结果.目前对于废用性萎缩的研究主要集中在NF-KB、IGF-1/PI3K/Akt、TGF-β/Smad及MAPK信号通路对上游信号分子MuRF1和Atroginl/MAFbx的调控作用以及多条信号通路激活或抑制及其相互作用,进而通过泛素-蛋白酶体来影响蛋白质代谢.但对于MuRF1和Atroginl/MAFbx表达的调控机制还有待研究,参与废用性萎缩基因的确认和功能验证也需要深入研究.
作者：李高权；刘雪云；徐守宇
来源：中国骨伤 2013 年 26卷 11期
