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目的:研究LX-2细胞中PPARγ和iNOS的动态变化及关系,探讨PPARγ抗肝纤维化机制。方法体外培养LX-2细胞,实验分4组:PPARγ激动剂组;PPARγ拮抗剂组;联合干预组;空白对照组。分别加入干预药物培养48小时,采用MTT法检测细胞增殖率;RT-PCR法测各组PPARγ、iNOS mRNA表达;硝酸还原酶法测NO含量;ELISA法测上清液的Ⅰ型胶原、α SMA的含量。结果①MTT结果示:激动剂组的LX-2增殖抑制作用明显,与联合干预组、抑制剂组及空白对照组相比,具有显著性差异(aP=0.000,bP=0.007,cP=0.003)。②RT-PCR结果示:激动剂组PPARγ mRNA的表达较其他3组明显升高(dP =0.005,eP =0.004,fP =0.008);激动剂组iNOS mRNA的表达较其他3组明显降低(aP=0.001,bP =0.003,cP =0.000);且PPARγ与iNOS mRNA表达呈负相关(相关指数为r =-0.8870, P=0.0080)。③硝酸还原酶结果示:激动剂组NO含量(44.89±13.01)μmol/L明显低于其他3组,具有显著性差异(aP=0.001, bP=0.000, cP=0.003)。④ELISA检测结果示:激动剂组Ⅰ型胶原含量(31.807±1.680)ng/ml、α-SMA的表达量(23.351±2.801)ng/ml与其他3组相比,具有显著性差异(aP=0.007,bP=0.009,cP=0.005,dP=0.004,eP=0.003, fP=0.003)。结论 PPAR

作者:黄津;张一

来源:中国肝脏病杂志(电子版) 2015 年 2期

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作者:
黄津;张一
来源:
中国肝脏病杂志(电子版) 2015 年 2期
标签:
LX-2 PPARγ iNOS 罗格列酮 LX-2 PPAR-γ iNOS Rosiglitazone
目的:研究LX-2细胞中PPARγ和iNOS的动态变化及关系,探讨PPARγ抗肝纤维化机制。方法体外培养LX-2细胞,实验分4组:PPARγ激动剂组;PPARγ拮抗剂组;联合干预组;空白对照组。分别加入干预药物培养48小时,采用MTT法检测细胞增殖率;RT-PCR法测各组PPARγ、iNOS mRNA表达;硝酸还原酶法测NO含量;ELISA法测上清液的Ⅰ型胶原、α SMA的含量。结果①MTT结果示:激动剂组的LX-2增殖抑制作用明显,与联合干预组、抑制剂组及空白对照组相比,具有显著性差异(aP=0.000,bP=0.007,cP=0.003)。②RT-PCR结果示:激动剂组PPARγ mRNA的表达较其他3组明显升高(dP =0.005,eP =0.004,fP =0.008);激动剂组iNOS mRNA的表达较其他3组明显降低(aP=0.001,bP =0.003,cP =0.000);且PPARγ与iNOS mRNA表达呈负相关(相关指数为r =-0.8870, P=0.0080)。③硝酸还原酶结果示:激动剂组NO含量(44.89±13.01)μmol/L明显低于其他3组,具有显著性差异(aP=0.001, bP=0.000, cP=0.003)。④ELISA检测结果示:激动剂组Ⅰ型胶原含量(31.807±1.680)ng/ml、α-SMA的表达量(23.351±2.801)ng/ml与其他3组相比,具有显著性差异(aP=0.007,bP=0.009,cP=0.005,dP=0.004,eP=0.003, fP=0.003)。结论 PPAR