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目的探讨PSC833对骨肉瘤耐药细胞系U2OS/DOX和SaOS/DOX的逆转作用及其机制.方法用MTT法和细胞计数法测定PSC833逆转MDR的活性;用流式细胞仪观察PSC833对细胞内Rh123积聚和外排的影响;用免疫荧光技术定量检测逆转剂对P-gp表达水平的影响.结果PSC833对DOX敏感系U2OS和SaOS无明显作用.PSC833能显著增加DOX对U2OS/DOX和SaOS/DOX的细胞毒性作用,逆转效果明显强于VPL和CSA,且存在剂量依赖关系.PSC833能减少耐药细胞系内Rh123的外排,增加Rh123的积聚,而对P-gp的表达水平没有明显影响.结论PSC833能逆转U2OS/DOX和SaOS/DOX的MDR,其效果明显优于VPL和CSA,逆转机理在于抑制耐药系细胞膜上P-gp的功能,而对P-gp的表达水平没有影响.

作者:沈靖南;王进;王晋;黄纲;梁永钜;杨小平

来源:中国骨肿瘤骨病 2002 年 1卷 3期

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作者:
沈靖南;王进;王晋;黄纲;梁永钜;杨小平
来源:
中国骨肿瘤骨病 2002 年 1卷 3期
标签:
多药耐药性 抗癌药 PSC833 罗丹明123 骨肉瘤
目的探讨PSC833对骨肉瘤耐药细胞系U2OS/DOX和SaOS/DOX的逆转作用及其机制.方法用MTT法和细胞计数法测定PSC833逆转MDR的活性;用流式细胞仪观察PSC833对细胞内Rh123积聚和外排的影响;用免疫荧光技术定量检测逆转剂对P-gp表达水平的影响.结果PSC833对DOX敏感系U2OS和SaOS无明显作用.PSC833能显著增加DOX对U2OS/DOX和SaOS/DOX的细胞毒性作用,逆转效果明显强于VPL和CSA,且存在剂量依赖关系.PSC833能减少耐药细胞系内Rh123的外排,增加Rh123的积聚,而对P-gp的表达水平没有明显影响.结论PSC833能逆转U2OS/DOX和SaOS/DOX的MDR,其效果明显优于VPL和CSA,逆转机理在于抑制耐药系细胞膜上P-gp的功能,而对P-gp的表达水平没有影响.