目的探讨补肾方药对骨质疏松的防治作用及其机理.方法本研究选用3种模型,即地塞米松和卵巢切除所诱发的骨质疏松模型,自然衰老的大鼠骨质疏松模型,并给予中药治疗.测定大鼠骨密度、骨代谢相关生化指标及骨形态计量学指标及基因表达分析.结果补肾方药可显著提高地塞米松所致骨质疏松大鼠的骨密度、血清骨钙素水平,降低尿钙排泄,同时,促进骨组织中Ⅰ型胶原和LMP-1 mRNA表达,补肾方药还提高小肠黏膜CaBp-D9K基因表达,从而使小肠黏膜钙结合蛋白(CaBp)的合成增加,促进小肠对钙的吸收;补肾方药可提高卵巢切除所诱发的骨质疏松大鼠的骨密度,促进骨组织中Ⅰ型胶原mRNA及小肠黏膜中VDR mRNA的表达,提高卵巢切除大鼠血清雌激素的水平,同时,提高骨组织中雌激素受体α和β(ERα,ERβ)的表达,增加雌激素对骨代谢的调节作用;补肾方药改善老年骨质疏松大鼠骨代谢,降低尿钙排泄,通过提高骨转换,主要是促进骨形成防止骨量丢失.结论补肾方药通过多环节、多途径,调节骨质疏松大鼠的骨形成与骨吸收,使其达到骨形成与骨吸收相偶联,而防治骨质疏松.
作者：李恩；孔德娟；杨学辉；刘素彩；支会英；李芳芳；刘和娣
来源：中国骨质疏松杂志 2002 年 8卷 2期
