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研究发现随着年龄的增长和绝经期后骨质疏松,骨髓腔内的脂肪细胞逐渐增多,取代了成骨细胞,因此抑制骨髓基质干细胞成脂分化是目前治疗骨质疏松的新途径.应用各种成脂诱导剂建立体外定向诱导骨髓基质干细胞成脂分化模型是研究新途径的基础.除了通过光学显微镜观察成脂分化的能力,还可运用分子生物学的方法定性、定量检测成脂分化的程度.过氧化物酶增殖子激活受体(PPARγ)是脂肪细胞的分化过程中起关键性作用的调节因子,组蛋白去乙酰化酶(SIRT1)被激活后能抑制PPARγ的表达,减少脂肪细胞的生成,起到预防和治疗骨质疏松的作用.笔者就以上方面和对减少骨髓脂肪分化的策略作了综述.

作者:庞婷婷;崔燎

来源:中国骨质疏松杂志 2007 年 13卷 9期

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作者:
庞婷婷;崔燎
来源:
中国骨质疏松杂志 2007 年 13卷 9期
标签:
骨髓基质干细胞 成脂分化 骨质疏松
研究发现随着年龄的增长和绝经期后骨质疏松,骨髓腔内的脂肪细胞逐渐增多,取代了成骨细胞,因此抑制骨髓基质干细胞成脂分化是目前治疗骨质疏松的新途径.应用各种成脂诱导剂建立体外定向诱导骨髓基质干细胞成脂分化模型是研究新途径的基础.除了通过光学显微镜观察成脂分化的能力,还可运用分子生物学的方法定性、定量检测成脂分化的程度.过氧化物酶增殖子激活受体(PPARγ)是脂肪细胞的分化过程中起关键性作用的调节因子,组蛋白去乙酰化酶(SIRT1)被激活后能抑制PPARγ的表达,减少脂肪细胞的生成,起到预防和治疗骨质疏松的作用.笔者就以上方面和对减少骨髓脂肪分化的策略作了综述.