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骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征,导致骨脆性增强和骨折危险度增高的代谢性骨骼疾病,是由于骨形成和骨吸收过程出现动态失衡引起.雌激素受体存在于骨髓基质细胞、成骨细胞、破骨细胞中,在调节骨代谢方面有着重要的作用.PM2.5又称大气细颗粒物,易附带有毒、有害物质如二噁英等多环芳烃类化合物,可随呼吸通过肺泡进入毛细血管,再进入整个血液循环系统,引发一系列炎症和氧化损伤反应,或可刺激破骨细胞增殖,破坏机体成骨和破骨的平衡调节,或可作为ER的诱导配体,直接或间接地与转录因子相互作用,从而干扰基因的转录,引起或加剧骨质疏松症.

作者:郑小花;黄惠娟;王榕娟

来源:中国骨质疏松杂志 2016 年 22卷 1期

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郑小花;黄惠娟;王榕娟
来源:
中国骨质疏松杂志 2016 年 22卷 1期
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骨质疏松症 PM2.5 影响 作用机制 Osteoporosis PM2.5 Influence Mechanism
骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征,导致骨脆性增强和骨折危险度增高的代谢性骨骼疾病,是由于骨形成和骨吸收过程出现动态失衡引起.雌激素受体存在于骨髓基质细胞、成骨细胞、破骨细胞中,在调节骨代谢方面有着重要的作用.PM2.5又称大气细颗粒物,易附带有毒、有害物质如二噁英等多环芳烃类化合物,可随呼吸通过肺泡进入毛细血管,再进入整个血液循环系统,引发一系列炎症和氧化损伤反应,或可刺激破骨细胞增殖,破坏机体成骨和破骨的平衡调节,或可作为ER的诱导配体,直接或间接地与转录因子相互作用,从而干扰基因的转录,引起或加剧骨质疏松症.