传统观点认为骨性关节炎(osteoarthritis,OA)与衰老、创伤等因素有关,但越来越多的流行病学及生物学证据表明该病的发生与代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)及其各组分等关系密切.本文将对该疾病的流行病学及基础研究进行综述,着重阐述其发生发展的分子生物学机制.其中,肥胖能引起脂肪细胞因子水平的异常,使关节内炎症因子和蛋白水解酶增多;高血糖导致的氧化应激、线粒体功能障碍、晚期糖基化终末产物堆积,使软骨细胞代谢稳态被打破;脂代谢异常造成的关节内炎症水平升高、细胞毒性增加、软骨细胞自噬活动减少;高血压使软骨下骨血流减少,使软骨下骨与软骨之间的生物学交流受到影响;“炎性衰老”不但是高血压与骨性关节炎共同的发病机制,也是二者相互影响的关键环节;某些微小RNA能对一些炎症因子,蛋白水解酶的表达进行调控,因而也在骨性关节炎的病理进程中起到了重要作用.本文通过对代谢性骨关节炎相关分子机制的研究,旨在为改善骨性关节炎的防治现状提供新靶点.
作者：李盛华；周明旺；陈娴；王金；陈威；柳海平
来源：中国骨质疏松杂志 2016 年 22卷 2期
