目的 构建骨碎补活性成分-作用靶点网络和蛋白相互作用网络,分析靶点涉及的生物过程和通路,研究骨碎补抗骨质疏松(osteoporosis,OP)的潜在机制.方法 通过TCMSP数据库筛选骨碎补的活性成分,用Swiss数据库预测其靶点,与Disgenet数据库获得的OP靶点相映射,得到骨碎补抗OP的潜在靶点.利用Cytoscape构建“骨碎补-活性化合物-潜在靶点”网络,采用String数据库和Cytoscape构建蛋白相互作用网.利用David数据库进行GO生物功能和KEGG通路富集分析.结果 得到骨碎补活性成分18个,其治疗OP的潜在靶点24个.成分豆甾醇(stigmasterol)、β-谷甾醇(beta-sitosterol)、黄烷酮(Eriodyctiol(flavanone))、山奈酚(kaempferol)、柚皮素(naringenin)、圣草酚(eriodictyol)和环木菠萝烷醇(cycloartenone)能与5个以上靶点相连,为骨碎补抗OP的主要成分.靶点CYP19Al与成分连接次数为8次,对骨碎补抗OP具有重要意义;CYP1B1为4次,MMP1、CA2、CYP17A1、ESR1、MMP13、LDLR、CYP1A1、MMP2均为3次,对骨碎补抗OP有较大意义.GO生物过程和KEGG富集分析显示,骨碎补抗OP主要涉及氧化还原过程(oxidation-reduction process)、基因表达正调控(positive regulation of gene expression)、类固醇代谢)steroid metabolic process)、RNA聚合酶Ⅱ启动子

作者：张罡瑜；朱璐璐；林瑞婷；李泽云；李敏瑶；王海彬；陈鹏

来源：中国骨质疏松杂志 2019 年 25卷 8期