慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨量、骨的线性生长或强度异常以及血管或其他软组织钙化,增加了CKD患者的心血管风险、骨折风险以及死亡率[1].临床治疗上以控制钙磷平衡、降低甲状旁腺素、抑制血管钙化为主,包括使用含钙/非含钙磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等.维生素K是一组脂溶性维生素,可作为γ-谷氨酰羧化酶(γ-glutamyl carboxylase,GGCX)的辅助因子,该酶通过激活维生素K依赖蛋白(vitamin K-dependent proteins,VKDP)参与凝血因子的活化、凋亡,以及抑制血管钙化、调节骨矿化[2].越来越多的证据表明,CKD患者患有亚临床维生素K缺乏症,补充维生素K尤其是维生素K2,可增加CKD患者骨强度、抑制血管钙化.本文将从维生素K的缺乏和补充对CKD相关矿物质和骨疾病(CKD-MBD)的影响及其作用机制、临床应用等方面进行阐述.
作者：李月；刘艳；路更；宋妙园
来源：中国骨质疏松杂志 2022 年 28卷 2期
