目的 探讨下气道炎症在上气道咳嗽综合征(UACS)发生机制中的作用.方法 选择UACS患者10例,并与无咳嗽的10例慢性鼻炎或鼻窦炎患者和10例健康志愿者比较.分析各组吸入辣椒素诱发≥2次或≥5次咳嗽的C2:和C5,咳嗽阈值,诱导痰中细胞数量和成分,以及上清液中组胺和前列腺素E2:(PGE2)含量的变化.结果 UACS患者咳嗽阈值明显低于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[C2:(0.65±0.08)μmol/L比(3.90±1.37)μmol;C5:(1.59±0.28)p,mol/L比(33.46±23.71)μmol/L,P均<0.05],但后者与健康志愿者比较无显著差异(P均0.05).UACS患者诱导痰中炎性细胞总数较健康志愿者升高,单核细胞比例明显降低,中性粒细胞比例增高(P<0.05),但与无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者比较无明显差异(P0.05).UACS患者诱导痰上清液中组胺和PGE2:均高于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[组胺:(9.55±1.89)ng/mL比(2.37 ±0.25)ng/mL;PGE2:(361.71±39.38)pg/mL比(144.34±15.69)pg/mL;P均<0.05],而后者与健康志愿者无明显差异(P均0.05).结论 气道炎症引起的咳嗽高敏感性可能在UACS的发生中起重要作用,下气道黏膜肥大细胞激活可能是重要因素.
作者：时翠芹；余莉；魏为利；黄漾；吕寒静；邱忠民
来源：中国呼吸与危重监护杂志 2009 年 8卷 3期
