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目的:通过构建多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨其下丘脑弓状核Kisspeptin/kiss1r系统和促性腺激素释放激素(GnRH)的表达变化及相互作用.方法:孕10d Wistar大鼠雌性后代随机分为对照组和PCOS组.采用来曲唑构建大鼠PCOS模型.造模结束后,测定体重参数和内分泌激素的改变;观察卵巢组织的病理学改变;同时用免疫组织化学、免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测下丘脑弓状核Kisspeptin、Kiss1r和GnRH的蛋白和各自mR-NA水平.结果:成功构建PCOS大鼠模型,体重增加(P<0.05),体脂肪含量增加(P<0.05),血清黄体生成激素(LH)和睾酮(T)水平增加显著(P<0.01),具有典型的PCOS内分泌和卵巢的改变;与对照组相比,PCOS组GnRH的蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.01),Kisspeptin蛋白和其mRNA表达下调(P<0.05),未见Kiss1r蛋白和其mRNA表达的显著改变(P>0.05).结论:大鼠下丘脑弓状核Kisspeptin/Kiss1r系统表达下调,GnRH表达异常增加,与PCOS的神经内分泌有关,可能在PCOS疾病的发生发展中有着重要的作用.

作者:骆倩倩;刘冉冉;张冬梅;张洪芹

来源:中国计划生育学杂志 2014 年 22卷 5期

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作者:
骆倩倩;刘冉冉;张冬梅;张洪芹
来源:
中国计划生育学杂志 2014 年 22卷 5期
标签:
Kisspeptin/Kiss1r系统 多囊卵巢综合征 弓状核 来曲唑 动物模型 Kisspeptin/Kiss1r system Polycystic ovarian syndrome Arcuate nucleus Letrozole Animal model
目的:通过构建多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨其下丘脑弓状核Kisspeptin/kiss1r系统和促性腺激素释放激素(GnRH)的表达变化及相互作用.方法:孕10d Wistar大鼠雌性后代随机分为对照组和PCOS组.采用来曲唑构建大鼠PCOS模型.造模结束后,测定体重参数和内分泌激素的改变;观察卵巢组织的病理学改变;同时用免疫组织化学、免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测下丘脑弓状核Kisspeptin、Kiss1r和GnRH的蛋白和各自mR-NA水平.结果:成功构建PCOS大鼠模型,体重增加(P<0.05),体脂肪含量增加(P<0.05),血清黄体生成激素(LH)和睾酮(T)水平增加显著(P<0.01),具有典型的PCOS内分泌和卵巢的改变;与对照组相比,PCOS组GnRH的蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.01),Kisspeptin蛋白和其mRNA表达下调(P<0.05),未见Kiss1r蛋白和其mRNA表达的显著改变(P>0.05).结论:大鼠下丘脑弓状核Kisspeptin/Kiss1r系统表达下调,GnRH表达异常增加,与PCOS的神经内分泌有关,可能在PCOS疾病的发生发展中有着重要的作用.