目的 探讨乌司他丁保护脂多糖诱导急性肺损伤的作用机制.方法 30只wistar大鼠随机均分成3组,A组:正常对照组;B组:注射脂多糖诱导急性肺损伤模型;C组:模型建立30分钟后静脉注射乌司他丁.6h后处死大鼠取其肺组织,行肺组织病理检测,测量湿干比,酶联免疫吸附测定法检测各组肺泡灌洗液中炎性因子IL-6和TNF-α的水平,Western-blotting检测肺组织ICAM-1和GAPDH蛋白含量.结果 B组湿干比显著高于A组(P＜0.01),C组湿干比显著低于B组(P＜0.05);B组肺泡灌洗液IL-6和TNF-α水平均显著高于A组(P＜0.01),而C组均显著低于B组(P＜0.01);B组肺组织ICAM-1蛋白表达水平显著高于其他两组(均P＜0.01),C组ICAM-1水平显著低于B组(P＜0.01),但高于A组(P＜0.05),GAPDH在三组中的表达量无显著差异.结论 乌司他丁通过减轻肺组织炎性反应,降低ICAM-1在肺组织中的表达水平来发挥其保护作用.
作者：陈文丽；孙淑丽；宋瑞珍
来源：中国急救复苏与灾害医学杂志 2017 年 12卷 4期
