目的：探索肝癌相关基因 COMMD7促进 HepG2细胞增殖转移的分子机制。方法设计针对 COMMD7基因的特异性 siRNA（small interference RNA）转染人类肝癌细胞株 HepG2，作为干扰组（Si-HepG2）；并设置 PTEN 抑制剂处理组（Si ＋BpV-HepG2）；空白对照组（HepG2）；空载体对照组（N-HepG2）。qRT-PCR 检测转染后各组 COMMD7、PTEN 基因 mRNA 的表达变化；Western blot 检测各组 COMMD7、PTEN、p-AKT 和 AKT 蛋白的表达变化；MSP 法检测 PTEN 基因甲基化水平；CCK8法检测细胞增殖能力；Transwell 实验检测细胞在转染前后转移及侵袭能力的改变。结果siRNA-COMMD7转染 HepG2细胞后，qRT-PCR 检测结果显示，与空白对照组及空载体对照组相比较干扰组 COMMD7基因的表达量降低89．9％，PTEN 基因的表达量升高2．841倍，差异均有统计学意义（P ＜0．05）；Western blot 检测结果显示，siRNA 干扰组 COMMD7表达明显降低，PTEN 表达升高；下游 p-AKT 表达受到显著抑制；PTEN 抑制剂处理组 PTEN 表达受到显著抑制，下游 p-AKT 的表达明显增强；MSP 法检测结果显示，干扰组与空白对照组及空载体对照组比较，PTEN 发生明显的去甲基化，表明抑制 COMMD7表达可诱导 PTEN 去甲基化。CKK8实验结果显示，干扰组细胞较空白对照

作者：顾勋鑫；郑璐；尤楠；谭晔；邓昌林；李靖

来源：局解手术学杂志 2016 年 25卷 5期