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目的 研究miR-506-3p对前列腺癌细胞化学敏感性的影响及其作用机制.方法 用RT-qPCR检测miR-506-3p和MTDH在前列腺癌细胞系和正常前列腺细胞系中的表达水平;以紫杉醇为诱导药物构建人前列腺癌耐药细胞株PC-3/PTX,将PC-3/PTX细胞随机分为5组:对照组、NC mimic组、miR-506-3p mimic组、LV-MTDH组、mimic+MTDH组,利用Lipofectamine 3000转染试剂盒分别转染对应质粒.检测其存活率、IC50值、克隆细胞数目、凋亡率以及凋亡相关蛋白的表达水平;构建MTDH野生型(WT)和突变型(MUT),用双荧光素酶报告基因实验验证miR-506-3p与MTDH之间的靶向关系;Western blot检测miR-506-3p mim-ic处理后PC-3/PTX细胞中MTDH的蛋白表达水平.结果 miR-506-3p在前列腺癌细胞中低表达,而MTDH高表达;miR-506-3p在PC-3/PTX细胞中的表达量显著低于在前列腺癌细胞PC-3中的表达量;相比于对照组和NC mimic组,miR-506-3p mimic组的PC-3/PTX细胞的存活率、IC50值、克隆细胞数目及Bcl-2表达明显降低,凋亡率及Bax表达明显升高;MTDH野生型较突变型能使荧光素酶活性显著下降;miR-506-3p mimic组PC-3/PTX细胞中MTDH蛋白表达水平显著低于对照组和NC mimic组;相比于对照组,miR-506-3p mimic组中PC-3/PTX细胞克隆数目显著减少,凋亡率升高,而LV-MTDH组与之

作者:侯赞;王雪桃;何朗;薛志红;曾贵林;戴刚毅;孟又胜;李光俊;柏森

来源:局解手术学杂志 2020 年 29卷 5期

知识库介绍

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作者:
侯赞;王雪桃;何朗;薛志红;曾贵林;戴刚毅;孟又胜;李光俊;柏森
来源:
局解手术学杂志 2020 年 29卷 5期
标签:
miR-506-3p MTDH 靶向抑制 前列腺癌 细胞的化学敏感性
目的 研究miR-506-3p对前列腺癌细胞化学敏感性的影响及其作用机制.方法 用RT-qPCR检测miR-506-3p和MTDH在前列腺癌细胞系和正常前列腺细胞系中的表达水平;以紫杉醇为诱导药物构建人前列腺癌耐药细胞株PC-3/PTX,将PC-3/PTX细胞随机分为5组:对照组、NC mimic组、miR-506-3p mimic组、LV-MTDH组、mimic+MTDH组,利用Lipofectamine 3000转染试剂盒分别转染对应质粒.检测其存活率、IC50值、克隆细胞数目、凋亡率以及凋亡相关蛋白的表达水平;构建MTDH野生型(WT)和突变型(MUT),用双荧光素酶报告基因实验验证miR-506-3p与MTDH之间的靶向关系;Western blot检测miR-506-3p mim-ic处理后PC-3/PTX细胞中MTDH的蛋白表达水平.结果 miR-506-3p在前列腺癌细胞中低表达,而MTDH高表达;miR-506-3p在PC-3/PTX细胞中的表达量显著低于在前列腺癌细胞PC-3中的表达量;相比于对照组和NC mimic组,miR-506-3p mimic组的PC-3/PTX细胞的存活率、IC50值、克隆细胞数目及Bcl-2表达明显降低,凋亡率及Bax表达明显升高;MTDH野生型较突变型能使荧光素酶活性显著下降;miR-506-3p mimic组PC-3/PTX细胞中MTDH蛋白表达水平显著低于对照组和NC mimic组;相比于对照组,miR-506-3p mimic组中PC-3/PTX细胞克隆数目显著减少,凋亡率升高,而LV-MTDH组与之