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目的 观察硫氧还蛋白(Trx)在腹泻型肠易激综合征(IBS-D)和便秘型肠易激综合征(IBS-C)患者结肠黏膜中的表达情况,探讨肠易激综合征(IBS)的发病机制.方法 选择2017年1月至2019年4月解放军总医院消化门诊收治的IBS-D、IBS-C患者各16例,分别设为IBS-D组和IBS-C组,另选择健康志愿者16例作为对照组,活检留取盲肠及乙状结肠黏膜组织,应用免疫组织化学染色分析.Western blot和荧光定量PCR法检测Trx及Trx mRNA表达情况.结果 免疫组织化学染色显示,在正常结肠腺上皮细胞、隐窝上皮细胞、上皮基底膜和固有层间质细胞均可见Trx阳性表达.Western blot显示,Trx在IBS-D组和IBS-C组盲肠及乙状结肠的表达均明显高于对照组(P<0.05).荧光定量PCR结果提示,与对照组比较,Trx mRNA在IBS-D组和IBS-C组盲肠黏膜的表达明显下调(P<0.05),在IBS-D组和IBS-C组乙状结肠黏膜的表达明显上调(P<0.01).结论 IBS发病机制可能与Trx相关的氧化应激、能量代谢异常及免疫稳态失衡相关.

作者:张春燕;黄学飞;李丛勇;孙刚;杨云生

来源:局解手术学杂志 2020 年 29卷 9期

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作者:
张春燕;黄学飞;李丛勇;孙刚;杨云生
来源:
局解手术学杂志 2020 年 29卷 9期
标签:
肠易激综合征 硫氧还蛋白 氧化应激 免疫稳态 代谢 腹泻型 便秘型
目的 观察硫氧还蛋白(Trx)在腹泻型肠易激综合征(IBS-D)和便秘型肠易激综合征(IBS-C)患者结肠黏膜中的表达情况,探讨肠易激综合征(IBS)的发病机制.方法 选择2017年1月至2019年4月解放军总医院消化门诊收治的IBS-D、IBS-C患者各16例,分别设为IBS-D组和IBS-C组,另选择健康志愿者16例作为对照组,活检留取盲肠及乙状结肠黏膜组织,应用免疫组织化学染色分析.Western blot和荧光定量PCR法检测Trx及Trx mRNA表达情况.结果 免疫组织化学染色显示,在正常结肠腺上皮细胞、隐窝上皮细胞、上皮基底膜和固有层间质细胞均可见Trx阳性表达.Western blot显示,Trx在IBS-D组和IBS-C组盲肠及乙状结肠的表达均明显高于对照组(P<0.05).荧光定量PCR结果提示,与对照组比较,Trx mRNA在IBS-D组和IBS-C组盲肠黏膜的表达明显下调(P<0.05),在IBS-D组和IBS-C组乙状结肠黏膜的表达明显上调(P<0.01).结论 IBS发病机制可能与Trx相关的氧化应激、能量代谢异常及免疫稳态失衡相关.