目的 探讨七氟烷在抗大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIRI组)、七氟烷干预组(SF组)、七氟烷联合AG490干预组(AG490组),每组10只.再灌注6 h后收集肝和血清标本.采用HE染色法观察大鼠肝形态;采用RT-PCR检测大鼠JAK2、STAT3 mRNA表达;采用Western blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;钴淬灭技术检测线粒体膜通透性转运孔(mPTP)开放程度.结果 HE染色结果显示HIRI组肝小叶结构明显破坏,SF组小叶和汇管区炎症轻于HIRI组,AG490组肝细胞间有炎症浸润并出现明显水肿.HIRI组JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白水平均低于sham组(P<0.05),SF组各蛋白表达水平均高于HIRI组(P<0.05),而AG490组各蛋白表达水平均低于SF组(P<0.05).各组的JAK2和STAT3 mRNA表达趋势与蛋白表达一致(P<0.05).HIRI组ALT、AST、AKP、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均较sham组高(P<0.05),SF组各指标较HIRI组低(P<0.05),而AG490组较SF组高(P<0.05).HIRI组mPTP开放程度较sham组高(P<0.05),SF组较HIRI组低

作者：马志勇；李雪平；侯振宇；汪明强；吕金利

来源：局解手术学杂志 2020 年 29卷 9期