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目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清IL-1β的变化,以及利多卡因对培养的正常人及CHF患者单个核细胞分泌IL-1β的影响,以明确IL-1β在CHF发生和发展过程中的作用机制,以及利多卡因作用于CHF的免疫学机制。方法 取20例正常人和20例Ⅱ~Ⅲ度CHF患者清晨空腹静脉血:①测其血清IL-1β;②离心取单个核细胞(PBMC),加入利多卡因、LPS等,使利多卡因的终浓度分别为0、0.1、1和10mmol/L进行培养,经24小时孵化后,取培养液上清,用ELISA法测培养液上清中IL-1β。结果 CHF患者血清IL-1β明显高于对照组(P<0.001),并随心衰程度的加重而增加(P<0.001)。利多卡因对正常组IL-1β的分泌无明显影响。结论 IL-1β参与CHF的发生和发展。

作者:姚恒臣;冯桂芹;张颖新;孔祥泉;王英丽;高航

来源:中国急救医学 2001 年 21卷 1期

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作者:
姚恒臣;冯桂芹;张颖新;孔祥泉;王英丽;高航
来源:
中国急救医学 2001 年 21卷 1期
标签:
充血性心力衰竭 白细胞介素 利多卡因
目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清IL-1β的变化,以及利多卡因对培养的正常人及CHF患者单个核细胞分泌IL-1β的影响,以明确IL-1β在CHF发生和发展过程中的作用机制,以及利多卡因作用于CHF的免疫学机制。方法 取20例正常人和20例Ⅱ~Ⅲ度CHF患者清晨空腹静脉血:①测其血清IL-1β;②离心取单个核细胞(PBMC),加入利多卡因、LPS等,使利多卡因的终浓度分别为0、0.1、1和10mmol/L进行培养,经24小时孵化后,取培养液上清,用ELISA法测培养液上清中IL-1β。结果 CHF患者血清IL-1β明显高于对照组(P<0.001),并随心衰程度的加重而增加(P<0.001)。利多卡因对正常组IL-1β的分泌无明显影响。结论 IL-1β参与CHF的发生和发展。