目的观察一氧化碳中毒(COP)后大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子(CD11b/CD18)表达、海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。方法 Wistar大鼠共16只随机分成正常对照组及一氧化碳中毒组各8只。制作COP动物模型。用流式细胞仪测定大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子(CD11b/CD18)表达的动态变化，海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。用分光光度法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和抑制剂(PAI)。结果 COP后NOS水平降低，血小板活性增高，纤溶系统变化不明显，细胞粘附分子表达增加，线粒体膜电位降低，凋亡细胞数增加。结论 COP后血小板活性增高，细胞粘附分子表达增加，导致脑微小动脉血栓形成趋势并引起白细胞浸润造成脑组织损伤，是COP迟发性脑病的重要发病因素之一。
作者：葛环；高春锦；赵立明；李茁；夏成青；姜秀芹
来源：中国急救医学 2001 年 21卷 5期
