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目的探讨α1肾上腺素受体(α1-AR)在烟雾吸入伤大鼠肺组织变化与哌唑嗪对烟雾吸入伤的保护作用.方法采用大鼠烟雾吸入伤模型致伤大鼠,干湿重法测定肺组织含水量,伊文斯蓝法测定肺微量血管通透性(PMVP),放射受体分析法测定肺组织α1-AR的变化.结果烟雾吸入致伤后大鼠PMVP增大,2 h达显著水平,6 h达高峰,24 h仍显著高于正常;肺含水量伤后2 h明显升高,6 h达非常显著水平,24 h达高峰;肺组织α1-AR密度于烟雾致伤后2、4、6及24 h显著升高,但亲和力除伤后2 h升高之外,无明显变化.相关分析显示,肺组织α1-AR密度的升高与PMVP增大呈显著正相关.腹腔给予α1-AR阻断剂哌唑嗪0.5、1.5及3.0 mg/kg能明显降低PMVP及肺水含量,减轻肺损伤.结论大鼠烟雾吸入性肺损伤的发病机制与α1-AR密度升高有关,哌唑嗪对烟雾吸入伤具有一定保护作用.

作者:李晓辉;杨宗诚;黎鳌

来源:中国急救医学 2001 年 21卷 9期

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作者:
李晓辉;杨宗诚;黎鳌
来源:
中国急救医学 2001 年 21卷 9期
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烟雾吸入伤 α1肾上腺素受体 肺微血管通透性 哌唑嗪
目的探讨α1肾上腺素受体(α1-AR)在烟雾吸入伤大鼠肺组织变化与哌唑嗪对烟雾吸入伤的保护作用.方法采用大鼠烟雾吸入伤模型致伤大鼠,干湿重法测定肺组织含水量,伊文斯蓝法测定肺微量血管通透性(PMVP),放射受体分析法测定肺组织α1-AR的变化.结果烟雾吸入致伤后大鼠PMVP增大,2 h达显著水平,6 h达高峰,24 h仍显著高于正常;肺含水量伤后2 h明显升高,6 h达非常显著水平,24 h达高峰;肺组织α1-AR密度于烟雾致伤后2、4、6及24 h显著升高,但亲和力除伤后2 h升高之外,无明显变化.相关分析显示,肺组织α1-AR密度的升高与PMVP增大呈显著正相关.腹腔给予α1-AR阻断剂哌唑嗪0.5、1.5及3.0 mg/kg能明显降低PMVP及肺水含量,减轻肺损伤.结论大鼠烟雾吸入性肺损伤的发病机制与α1-AR密度升高有关,哌唑嗪对烟雾吸入伤具有一定保护作用.