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目的探讨三种物质急性中毒患者血清β-内啡肽(β-EP)浓度变化及意义.方法用放射免疫法测定65例三种物质急性中毒患者血清β- EP浓度并与25例健康者进行比较.结果急性酒精和一氧化碳中毒患者治疗前的β-EP水平显著升高(P<0.001),一氧化碳中毒治疗后24 h持续较高水平 (P<0.05),酒精中毒治疗后24 h β-EP水平明显下降(P<0.001).镇静催眠药物中毒患者治疗前、后的β-EP并不增高(P>0.05).结论高水平β-EP可导致或参与中毒时脑组织缺血性障碍和脑组织损伤,致继发性脑组织损伤,并可能是酒精性脑病的病理机理之一.纳洛酮能拮抗急性酒精和一氧化碳中毒时高水平β-EP 而解除β-EP对中枢神经的抑制作用,并阻断或逆转继发性脑组织损伤;而可能对镇静催眠药物中毒无疗效.

作者:荆晓明;董芸;宋文忠;符本琪;王建东;朱旭光

来源:中国急救医学 2001 年 21卷 11期

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作者:
荆晓明;董芸;宋文忠;符本琪;王建东;朱旭光
来源:
中国急救医学 2001 年 21卷 11期
标签:
急性中毒 β-内啡肽 纳洛酮
目的探讨三种物质急性中毒患者血清β-内啡肽(β-EP)浓度变化及意义.方法用放射免疫法测定65例三种物质急性中毒患者血清β- EP浓度并与25例健康者进行比较.结果急性酒精和一氧化碳中毒患者治疗前的β-EP水平显著升高(P<0.001),一氧化碳中毒治疗后24 h持续较高水平 (P<0.05),酒精中毒治疗后24 h β-EP水平明显下降(P<0.001).镇静催眠药物中毒患者治疗前、后的β-EP并不增高(P>0.05).结论高水平β-EP可导致或参与中毒时脑组织缺血性障碍和脑组织损伤,致继发性脑组织损伤,并可能是酒精性脑病的病理机理之一.纳洛酮能拮抗急性酒精和一氧化碳中毒时高水平β-EP 而解除β-EP对中枢神经的抑制作用,并阻断或逆转继发性脑组织损伤;而可能对镇静催眠药物中毒无疗效.