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目的探讨创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-18mRNA表达水平的变化及地塞米松对其的影响.方法将大鼠随机分为正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组、创伤性休克地塞米松治疗组3组,在创伤性休克打击前予地塞米松(10 mg/kg)对治疗组预处理,测定正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组及地塞米松治疗组1、2、4、6、8 h各时点肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-18mRNA表达水平.结果大鼠遭受创伤性休克打击后,肺泡巨噬细胞TNF-αmRNA表达明显增加,2 h即达高峰(P<0.01),然后逐步下降,但8 h仍高于正常水平(P<0.05);IL-18mRNA表达亦显著增加,4 h达高峰(P<0.01),然后逐步下降,8 h恢复至正常水平;地塞米松能显著降低肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-18mRNA的峰值浓度及各时点值,并能一定程度改善PaO2及肺组织损伤.结论创伤性休克早期大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-18mRNA表达均增加,地塞米松能抑制TNF-α、IL-18mRNA的表达,在ALI早期应用能减轻病变.

作者:赵晓琴;邝晓聪;张剑锋

来源:中国急救医学 2003 年 23卷 7期

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作者:
赵晓琴;邝晓聪;张剑锋
来源:
中国急救医学 2003 年 23卷 7期
标签:
急性肺损伤 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-18 地塞米松 肺泡巨噬细胞 创伤 失血性休克
目的探讨创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-18mRNA表达水平的变化及地塞米松对其的影响.方法将大鼠随机分为正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组、创伤性休克地塞米松治疗组3组,在创伤性休克打击前予地塞米松(10 mg/kg)对治疗组预处理,测定正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组及地塞米松治疗组1、2、4、6、8 h各时点肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-18mRNA表达水平.结果大鼠遭受创伤性休克打击后,肺泡巨噬细胞TNF-αmRNA表达明显增加,2 h即达高峰(P<0.01),然后逐步下降,但8 h仍高于正常水平(P<0.05);IL-18mRNA表达亦显著增加,4 h达高峰(P<0.01),然后逐步下降,8 h恢复至正常水平;地塞米松能显著降低肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-18mRNA的峰值浓度及各时点值,并能一定程度改善PaO2及肺组织损伤.结论创伤性休克早期大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-18mRNA表达均增加,地塞米松能抑制TNF-α、IL-18mRNA的表达,在ALI早期应用能减轻病变.