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目的研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制.方法采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO).将健康成年大鼠随机分为3组:假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组.测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性,并进行病理组织学检查.结果PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,减轻脑水肿,并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势,病理组织学检查显示,PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤.结论PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的.

作者:黄斌;王兴勇;匡凤梧;卢仲毅;许峰

来源:中国急救医学 2005 年 25卷 3期

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作者:
黄斌;王兴勇;匡凤梧;卢仲毅;许峰
来源:
中国急救医学 2005 年 25卷 3期
标签:
白藜芦醇苷 局灶性脑缺血 自由基
目的研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制.方法采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO).将健康成年大鼠随机分为3组:假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组.测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性,并进行病理组织学检查.结果PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,减轻脑水肿,并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势,病理组织学检查显示,PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤.结论PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的.