目的利用肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和放线菌素D(actinomycin D,ActD)造成HepG2细胞急性损伤,观察甘草甜素(glycrrhizin,GL)对此过程中细胞超微结构和相关蛋白表达的影响.方法给予不同终浓度的甘草甜素预保护30 min后,TNF和ActD共同作用HepG2细胞12 h,电镜观察细胞超微结构的变化,Westernblot检测细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3及Bcl-2、Bax的表达情况.结果TNF-a和ActD共同作用12 h可造成HepG2细胞急性损伤,电镜下可见细胞缩小、核浓缩、微绒毛消失等凋亡细胞特征,而100μg/mLGL保护组未见;另外,Western blot检测显示,给予不同浓度甘草甜素预保护后,损伤细胞内Caspase-3的32 kD酶原表达逐渐增加,17 kD活性成分表达逐渐减少,同时Bcl-2表达逐渐增加,Bax表达逐渐减少.结论TNF-α作用12 h后诱导的HepG2细胞急性损伤呈现凋亡细胞特有的超微结构改变,甘草甜素可通过调控凋亡相关蛋白的表达而抑制损伤的发生.
作者：王岩；杨宝山；马英骥；毕蔓茹；陈力艳
来源：中国急救医学 2005 年 25卷 3期
