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目的探讨组织中TNF-α含量及mRNA表达变化在老年MODS中的作用.方法老年组(20月龄)和青年组(3月龄)SD大鼠各40只,建立油酸/脂多糖(OA/LPS)二次致伤老年MODS和青年MODS模型.观察对照组及伤后2、6、24 h重要器官(肺、心、肝、肾)病理及功能的变化,ELISA法检测肺、心、肝和肾组织中TNF-α含量,RT-PCR法检测不同组织中TNF-αmRNA表达.结果 OA/LPS二次致伤MODS模型,肺脏是损害出现最早也是最重的器官,致伤后2 h青年组和老年组PaO2即显著下降至最低值(P<0.01),伤后6 h,心、肝、肾生化指标达峰值(P<0.05~0.01),在相同时相点老年鼠脏器损害重于青年鼠(P<0.05~0.01).致伤2 h后肺、心、肝和肾组织中TNF-α mRNA表达及蛋白含量均显著升高(P<0.05~0.01),且持续高于正常对照组(P<0.05~0.01),以肺组织中升高幅度最大,老年组显著高于同时相点青年组(P<0.05).结论 OA/LPS致伤早期老年鼠肺组织中TNF-α mRNA表达及蛋白含量迅速升高,可能是老年MODS肺损伤出现最早且重于青年MODS的机制之一.

作者:王兴胜;吴国明;钱桂生;徐智;陈维中;李淑平;薛桥;王士雯

来源:中国急救医学 2005 年 25卷 8期

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作者:
王兴胜;吴国明;钱桂生;徐智;陈维中;李淑平;薛桥;王士雯
来源:
中国急救医学 2005 年 25卷 8期
标签:
多器官功能障碍综合征 老年大鼠 油酸 脂多糖 肿瘤坏死因子
目的探讨组织中TNF-α含量及mRNA表达变化在老年MODS中的作用.方法老年组(20月龄)和青年组(3月龄)SD大鼠各40只,建立油酸/脂多糖(OA/LPS)二次致伤老年MODS和青年MODS模型.观察对照组及伤后2、6、24 h重要器官(肺、心、肝、肾)病理及功能的变化,ELISA法检测肺、心、肝和肾组织中TNF-α含量,RT-PCR法检测不同组织中TNF-αmRNA表达.结果 OA/LPS二次致伤MODS模型,肺脏是损害出现最早也是最重的器官,致伤后2 h青年组和老年组PaO2即显著下降至最低值(P<0.01),伤后6 h,心、肝、肾生化指标达峰值(P<0.05~0.01),在相同时相点老年鼠脏器损害重于青年鼠(P<0.05~0.01).致伤2 h后肺、心、肝和肾组织中TNF-α mRNA表达及蛋白含量均显著升高(P<0.05~0.01),且持续高于正常对照组(P<0.05~0.01),以肺组织中升高幅度最大,老年组显著高于同时相点青年组(P<0.05).结论 OA/LPS致伤早期老年鼠肺组织中TNF-α mRNA表达及蛋白含量迅速升高,可能是老年MODS肺损伤出现最早且重于青年MODS的机制之一.