目的 观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs)iNOS表达的影响,探讨CCK的受体介导效应,以揭示CCK-8抗休克作用的分子机制.方法 采用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPS、CCK-8、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CCK+LPS+CR-1409、CCK+LPS+CR-2945及溶剂孵育细胞16 h,RT-PCR技术检测细胞浆iNOS mRNA的表达;Western blot技术检测胞浆iNOS蛋白表达,以光密度值表示其相对含量.结果 LPS(0.1 mg/L)可诱导TASMCs iNOS mRNA及蛋白的表达上调(P＜0.01);而CCK-8(10-8mol/L)可抑制LPS的诱导作用(P＜0.01);预先给予CCK-AR特异性拮抗药CR-1409(10-5mol/L)、CCK-BR特异性拮抗药CR-2945(10-5mol/L),均可部分拮抗CCK-8的这种抑制作用,其中CR-1409的拮抗作用略高于CR-2945;CCK-8、CR-1409、CR-2945单独作用与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CCK-8受体介导了其对LPS诱导的胸主动脉平滑肌细胞iNOS的表达的抑制,且CCK-AR的作用略高于CCK-BR,此为CCK-8抗内毒素休克作用的受体机制.
作者：马丽琴；谷振勇；董国凯；李娜；马春玲；丛斌；凌亦凌
来源：中国急救医学 2006 年 26卷 10期
