目的 以腹部开放伤合并海水浸泡大鼠为模型,观察黄体酮对肠道的炎症反应、黏膜破坏和细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,A组:腹部开放伤+灭菌注射用水(16 mg/kg)(n=10);B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水(16 mg/kg)(n=10);C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗(16 mg/kg)(n=10).建立腹部开放伤海水浸泡模型;黄体酮治疗组分别于1、6、12 h皮下注射黄体酮16 mg/kg,16 h后处死全部大鼠.观察肠道组织病理改变;应用酶联免疫法测定肠道黏膜TNF-α、IL-6浓度;免疫组化检测Caspase-3蛋白;TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞.结果 B组小肠组织TNF-α和IL-6浓度及肠道黏膜病理损伤评分较A组明显升高(P<0.01);C组小肠组织TNF-α和IL-6浓度较B组明显下降(P<0.01).B组Caspase-3蛋白表达与凋亡细胞百分比明显高于A组(P<0.01);C组Caspase-3蛋白表达与凋亡细胞百分比较B组明显下降(P<0.01).结论 黄体酮能够有效抑制腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜炎症反应,保护肠道黏膜上皮组织结构,减少肠道黏膜细胞凋亡发生.
作者：浦江；崔立红；刘超群；吴姗珊；李欣；李辉；荣佳
来源：中国急救医学 2012 年 32卷 7期
