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目的 在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中,观察MK2和HuR在ALI发病中的表达变化.方法 在LPS复制的小鼠ALI模型中观察肺组织病理、湿/干重比(W/D),并用免疫组化观察肺组织MK2和HuR的改变,同时用Western bolt法检测总MK2和磷酸化MK2、HuR总蛋白和细胞质、细胞核中HuR表达量的变化.结果 ALI小鼠肺组织病理显示肺组织受损,W/D增加,符合ALI表现.正常小鼠肺组织表达MK2量较少,LPS刺激后肺组织中MK2表达总量无明显变化,而磷酸化MK2明显增加.HuR在正常组和肺损伤组小鼠肺组织中表达总量无明显变化,但在损伤组细胞质中表达量明显增加.结论 MK2磷酸化和HuR亚细胞定位改变可能参与ALI反应.

作者:徐瑾;史家欣;卢鑫;苏欣;施毅

来源:中国急救医学 2013 年 33卷 2期

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作者:
徐瑾;史家欣;卢鑫;苏欣;施毅
来源:
中国急救医学 2013 年 33卷 2期
标签:
丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶-2 人组织抗原R 急性肺损伤(ALI)
目的 在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中,观察MK2和HuR在ALI发病中的表达变化.方法 在LPS复制的小鼠ALI模型中观察肺组织病理、湿/干重比(W/D),并用免疫组化观察肺组织MK2和HuR的改变,同时用Western bolt法检测总MK2和磷酸化MK2、HuR总蛋白和细胞质、细胞核中HuR表达量的变化.结果 ALI小鼠肺组织病理显示肺组织受损,W/D增加,符合ALI表现.正常小鼠肺组织表达MK2量较少,LPS刺激后肺组织中MK2表达总量无明显变化,而磷酸化MK2明显增加.HuR在正常组和肺损伤组小鼠肺组织中表达总量无明显变化,但在损伤组细胞质中表达量明显增加.结论 MK2磷酸化和HuR亚细胞定位改变可能参与ALI反应.