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目的 通过高压氧治疗急性一氧化碳(CO)中毒大鼠,研究皮层神经细胞凋亡与MMP-9表达变化的关系,探索MMP-9在高压氧治疗急性CO中毒脑损伤中的作用.方法 体质量180~200 g的雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型.应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定染毒后以及高压氧治疗后第7天 Bcl-2、Caspase-3、Neuron、MMP-9、GFAP表达水平的变化.结果 在中毒组中,Bcl-2、Caspase-3表达量均有所升高(P<0.05),Neuron所标记的神经细胞数目比正常对照组少,MMP-9表达量明显增高(P<0.05),GFAP标记的星形胶质细胞数目明显增多.经过高压氧治疗后,Bcl-2、Caspase-3、MMP-9表达量均有所降低(P<0.05),Neuron所标记的神经细胞数目趋于正常组,GFAP所标记的星形胶质细胞数目也减少.结论 MMP-9可能降解神经细胞周围的基质,阻断细胞基质对神经细胞的营养作用,进而参与到了急性CO中毒后神经细胞的凋亡过程中.高压氧治疗可降低MMP-9以及调节相关凋亡因子的表达,抑制神经细胞的凋亡.

作者:薛莉;王文岚;岳荣;迪力达尔;李娅;谢小萍;任杰;李金声

来源:中国急救医学 2013 年 33卷 10期

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作者:
薛莉;王文岚;岳荣;迪力达尔;李娅;谢小萍;任杰;李金声
来源:
中国急救医学 2013 年 33卷 10期
标签:
高压氧治疗 急性一氧化碳(CO)中毒 基质金属蛋白酶(MMP) 细胞凋亡 细胞外基质(ECM)
目的 通过高压氧治疗急性一氧化碳(CO)中毒大鼠,研究皮层神经细胞凋亡与MMP-9表达变化的关系,探索MMP-9在高压氧治疗急性CO中毒脑损伤中的作用.方法 体质量180~200 g的雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型.应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定染毒后以及高压氧治疗后第7天 Bcl-2、Caspase-3、Neuron、MMP-9、GFAP表达水平的变化.结果 在中毒组中,Bcl-2、Caspase-3表达量均有所升高(P<0.05),Neuron所标记的神经细胞数目比正常对照组少,MMP-9表达量明显增高(P<0.05),GFAP标记的星形胶质细胞数目明显增多.经过高压氧治疗后,Bcl-2、Caspase-3、MMP-9表达量均有所降低(P<0.05),Neuron所标记的神经细胞数目趋于正常组,GFAP所标记的星形胶质细胞数目也减少.结论 MMP-9可能降解神经细胞周围的基质,阻断细胞基质对神经细胞的营养作用,进而参与到了急性CO中毒后神经细胞的凋亡过程中.高压氧治疗可降低MMP-9以及调节相关凋亡因子的表达,抑制神经细胞的凋亡.