为探讨扁桃酸的杀虫机制，应用透射电镜观察扁桃酸对感染弓形虫小鼠治疗24 h、72 h和死亡后弓形虫速殖子的超微结构变化，扁桃酸20 mg/ml，0.25 ml/只，2次/d经口灌服和经尾静脉注射途径给药，同时用乙胺嘧啶5 mg/ml，0.25 ml/只，1次/d作为药物对照。结果显示，扁桃酸在不同时期对弓形虫的超微结构均有破坏作用，且随药物作用时间延长，其杀虫作用增强。扁桃酸主要破坏虫体的细胞膜、细胞质中的线粒体、棒状体和内质网等，致密颗粒减少或消失。虽然乙胺嘧啶较扁桃酸对虫体的破坏程度稍强，但乙胺嘧啶在杀灭虫体的同时也破坏了腹水中正常细胞，而扁桃酸对正常细胞几乎无损伤。结果表明，扁桃酸的杀虫机制主要是破坏虫体细胞膜、细胞器和染色质，从而破坏了虫体赖以生存的理化环境和物质能量的代谢，破坏了虫体的遗传物质和遗传信息，抑制虫体的增殖。扁桃酸是高效低毒的抗弓形虫药物。
作者：司开卫；李哲；程彦斌
来源：中国寄生虫病防治杂志 2000 年 13卷 4期
