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目的观察昆明小鼠感染人芽囊原虫后肠黏膜超微结构的改变,探讨人芽囊原虫的致病机制.方法20只昆明小鼠随机分为4组:A和D组为接受免疫抑制剂(地塞米松)处理,B组不用地塞米松处理,C组为正常对照组.A组和B组经口感染204人芽囊原虫包囊等,C组和D组灌注等量Locke氏液作为对照.感染6 d后,剖杀各组小鼠取回盲部肠黏膜处理后,扫描和透射电镜下观察其超微结构.结果扫描电镜下见A、B两组人芽囊原虫寄生在小鼠回盲部肠腔和肠黏膜表面,个别虫体入侵肠黏膜及肠黏膜皱襞,部分肠黏膜微绒毛呈局灶性破坏;透射电镜下见部分吸收细胞表面微绒毛数目减少,吸收细胞和杯状细胞线粒体水肿,粗面内质网扩张、脱颗粒,间质内淋巴细胞浸润及嗜酸粒细胞增多.A组病变程度比B组重,C组和D组未见异常.结论感染人芽囊原虫的昆明小鼠回盲部肠黏膜超微结构有严重的损害,肠黏膜损伤程度受机体免疫状态的影响.

作者:张红卫;李文;颜秋叶;贺丽君;苏云普

来源:中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2006 年 24卷 3期

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作者:
张红卫;李文;颜秋叶;贺丽君;苏云普
来源:
中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2006 年 24卷 3期
标签:
人芽囊原虫 小鼠 肠黏膜 透射电镜 扫描电镜 超微结构
目的观察昆明小鼠感染人芽囊原虫后肠黏膜超微结构的改变,探讨人芽囊原虫的致病机制.方法20只昆明小鼠随机分为4组:A和D组为接受免疫抑制剂(地塞米松)处理,B组不用地塞米松处理,C组为正常对照组.A组和B组经口感染204人芽囊原虫包囊等,C组和D组灌注等量Locke氏液作为对照.感染6 d后,剖杀各组小鼠取回盲部肠黏膜处理后,扫描和透射电镜下观察其超微结构.结果扫描电镜下见A、B两组人芽囊原虫寄生在小鼠回盲部肠腔和肠黏膜表面,个别虫体入侵肠黏膜及肠黏膜皱襞,部分肠黏膜微绒毛呈局灶性破坏;透射电镜下见部分吸收细胞表面微绒毛数目减少,吸收细胞和杯状细胞线粒体水肿,粗面内质网扩张、脱颗粒,间质内淋巴细胞浸润及嗜酸粒细胞增多.A组病变程度比B组重,C组和D组未见异常.结论感染人芽囊原虫的昆明小鼠回盲部肠黏膜超微结构有严重的损害,肠黏膜损伤程度受机体免疫状态的影响.