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目的:探讨外源性神经节苷脂(GM1)对大鼠脊髓损伤后继发性损害的保护作用.方法:用Allen's WD技术制备脊髓损伤模型,96只大鼠随机分为:假手术组、对照组和实验组,于损伤平面以下蛛网膜下腔置细塑料导管,实验组术后15min经导管注入GM1溶液,对照组注入等量生理盐水.用药后不同时间测定脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度和兴奋性氨基酸(EAA)的含量.伤后2、4周联合行为学评分(CBS)观察实验动物神经功能恢复情况.结果:脊髓损伤后用GM1组,损伤脊髓组织MDA浓度和EAA含量明显降低,而SOD活性则显著升高.CBS评分明显降低.结论:外源性GM1可拮抗脊髓损伤后的脂质过氧化反应,降低兴奋性氨基酸的毒性,从而发挥保护脊髓作用.

作者:蒋四清;李光辉;李锋;陈超;夏仁云

来源:中国矫形外科杂志 2004 年 12卷 17期

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作者:
蒋四清;李光辉;李锋;陈超;夏仁云
来源:
中国矫形外科杂志 2004 年 12卷 17期
标签:
神经节苷脂 脊髓损伤 凋亡 保护
目的:探讨外源性神经节苷脂(GM1)对大鼠脊髓损伤后继发性损害的保护作用.方法:用Allen's WD技术制备脊髓损伤模型,96只大鼠随机分为:假手术组、对照组和实验组,于损伤平面以下蛛网膜下腔置细塑料导管,实验组术后15min经导管注入GM1溶液,对照组注入等量生理盐水.用药后不同时间测定脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度和兴奋性氨基酸(EAA)的含量.伤后2、4周联合行为学评分(CBS)观察实验动物神经功能恢复情况.结果:脊髓损伤后用GM1组,损伤脊髓组织MDA浓度和EAA含量明显降低,而SOD活性则显著升高.CBS评分明显降低.结论:外源性GM1可拮抗脊髓损伤后的脂质过氧化反应,降低兴奋性氨基酸的毒性,从而发挥保护脊髓作用.