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目的观察巴曲酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及探讨巴曲酶是否对溶栓并发脑出血有保护作用及可能作用机制.方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)2 h后拔除线栓制作局灶脑缺血再灌注损伤模型,分别用巴曲酶、尿激酶以及两者联合治疗,同量注射生理盐水作为对照,观察MCA缺血再灌注后24 h、48 h各组大鼠脑梗死灶体积,脑出血发生及2-48 h 基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的变化.结果各治疗组梗死灶体积及体积百分比比生理盐水组显著减小,各治疗组间无显著性差异;尿激酶组有5例发生脑出血,巴曲酶组无脑出血,联合应用巴曲酶与尿激酶组脑出血发生少于尿激酶组,但无显著性;巴曲酶组和联合应用巴曲酶与尿激酶组梗死灶周边MMP-2、MMP-9蛋白表达显著低于生理盐水组和尿激酶组.结论巴曲酶溶栓可使糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤梗死灶体积减小,减轻缺血再灌注损伤程度,无脑出血并发症,这一作用可能与巴曲酶抑制MMP-2和MMP-9的活化有关.

作者:潘钰;丛琳;张朝东

来源:中国康复理论与实践 2004 年 10卷 9期

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潘钰;丛琳;张朝东
来源:
中国康复理论与实践 2004 年 10卷 9期
标签:
巴曲酶 局灶性脑缺血 溶栓 继发性脑出血 糖尿病 基质金属蛋白酶-2(MMP-2) 基质金属蛋白酶-9(MMP-9)
目的观察巴曲酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及探讨巴曲酶是否对溶栓并发脑出血有保护作用及可能作用机制.方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)2 h后拔除线栓制作局灶脑缺血再灌注损伤模型,分别用巴曲酶、尿激酶以及两者联合治疗,同量注射生理盐水作为对照,观察MCA缺血再灌注后24 h、48 h各组大鼠脑梗死灶体积,脑出血发生及2-48 h 基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的变化.结果各治疗组梗死灶体积及体积百分比比生理盐水组显著减小,各治疗组间无显著性差异;尿激酶组有5例发生脑出血,巴曲酶组无脑出血,联合应用巴曲酶与尿激酶组脑出血发生少于尿激酶组,但无显著性;巴曲酶组和联合应用巴曲酶与尿激酶组梗死灶周边MMP-2、MMP-9蛋白表达显著低于生理盐水组和尿激酶组.结论巴曲酶溶栓可使糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤梗死灶体积减小,减轻缺血再灌注损伤程度,无脑出血并发症,这一作用可能与巴曲酶抑制MMP-2和MMP-9的活化有关.