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目的 通过观察解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝线粒体Bcl-2、细胞色素C表达的影响,探讨其抗肝衰竭的作用机制.方法 以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组;造模前3 d开始灌胃给药,共给药5.5 d;采用Western Blot法检测各组大鼠肝细胞线粒体Bcl-2表达及细胞色素C在肝线粒体和细胞质中的表达情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠肝线粒体内Bcl-2表达强度显著降低,细胞色素C在细胞质中的表达增强,在线粒体中的表达减弱;解毒化瘀Ⅱ方能提高急性肝衰竭大鼠肝线粒体内Bcl-2的表达,抑制细胞色素C从肝线粒体释放到细胞质中,并呈现剂量-效应关系.结论 解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝细胞的保护作用机制有可能是通过增强肝细胞线粒体Bcl-2表达,抑制肝线粒体膜通透性转换孔开放,阻止细胞色素C释放到细胞质,抑制肝细胞凋亡的发生.

作者:毛德文;邱华;农朝赞;刘洁;石清兰

来源:中国康复理论与实践 2007 年 13卷 3期

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毛德文;邱华;农朝赞;刘洁;石清兰
来源:
中国康复理论与实践 2007 年 13卷 3期
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解毒化瘀Ⅱ方 急性肝衰竭 线粒体 Bcl-2 细胞色素C 大鼠
目的 通过观察解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝线粒体Bcl-2、细胞色素C表达的影响,探讨其抗肝衰竭的作用机制.方法 以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组;造模前3 d开始灌胃给药,共给药5.5 d;采用Western Blot法检测各组大鼠肝细胞线粒体Bcl-2表达及细胞色素C在肝线粒体和细胞质中的表达情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠肝线粒体内Bcl-2表达强度显著降低,细胞色素C在细胞质中的表达增强,在线粒体中的表达减弱;解毒化瘀Ⅱ方能提高急性肝衰竭大鼠肝线粒体内Bcl-2的表达,抑制细胞色素C从肝线粒体释放到细胞质中,并呈现剂量-效应关系.结论 解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝细胞的保护作用机制有可能是通过增强肝细胞线粒体Bcl-2表达,抑制肝线粒体膜通透性转换孔开放,阻止细胞色素C释放到细胞质,抑制肝细胞凋亡的发生.