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目的探讨Bcl-2、Bax在孤独症发病中的作用.方法孕12.5 d Sprague-Dawley孕鼠腹腔注射丙戊酸钠600 mg/kg建立子代孤独症模型大鼠,对照组注射同等剂量生理盐水.利用尼氏染色、免疫组化和图像分析技术观察比较出生后1 d、7 d、14 d、28 d和56 d两组大鼠脑部Bcl-2、Bax表达.结果尼氏染色:出生后1 d、7 d模型组神经元数量较少,出生14 d后剧增,出生后28 d、56 d仍高于对照组.免疫组化:出生后1~14 d两组Bcl-2、Bax表达均显著升高(P<0.001),出生28后表达趋于稳定(P>0.05);与对照组相比,模型组各日龄大鼠Bcl-2表达水平均显著降低(P<0.001);Bax于出生后1 d、7 d表达显著升高(P<0.001),出生后14 d表达显著降低(P<0.001),出生28 d后水平相似(P>0.05).对照组Bcl-2/Bax值出生后1 d最大,随年龄逐渐减小,出生14后趋近于1.模型组Bcl-2/Bax值出生后7 d最低,14 d最高,28 d后趋于稳定.结论孤独症模型大鼠大脑皮层神经元细胞抗凋亡能力下降,尤其在出生后早期.

作者:姜志梅;崔利军;郭津;张士岭;郭岚敏

来源:中国康复理论与实践 2013 年 5期

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作者:
姜志梅;崔利军;郭津;张士岭;郭岚敏
来源:
中国康复理论与实践 2013 年 5期
标签:
孤独症 凋亡 Bcl-2 Bax 大鼠 autism apoptosis Bcl-2 Bax rats
目的探讨Bcl-2、Bax在孤独症发病中的作用.方法孕12.5 d Sprague-Dawley孕鼠腹腔注射丙戊酸钠600 mg/kg建立子代孤独症模型大鼠,对照组注射同等剂量生理盐水.利用尼氏染色、免疫组化和图像分析技术观察比较出生后1 d、7 d、14 d、28 d和56 d两组大鼠脑部Bcl-2、Bax表达.结果尼氏染色:出生后1 d、7 d模型组神经元数量较少,出生14 d后剧增,出生后28 d、56 d仍高于对照组.免疫组化:出生后1~14 d两组Bcl-2、Bax表达均显著升高(P<0.001),出生28后表达趋于稳定(P>0.05);与对照组相比,模型组各日龄大鼠Bcl-2表达水平均显著降低(P<0.001);Bax于出生后1 d、7 d表达显著升高(P<0.001),出生后14 d表达显著降低(P<0.001),出生28 d后水平相似(P>0.05).对照组Bcl-2/Bax值出生后1 d最大,随年龄逐渐减小,出生14后趋近于1.模型组Bcl-2/Bax值出生后7 d最低,14 d最高,28 d后趋于稳定.结论孤独症模型大鼠大脑皮层神经元细胞抗凋亡能力下降,尤其在出生后早期.