目的：探讨脊髓损伤后结肠中P物质与神经源性肠道功能障碍的关系。方法60只体质量(220±40) g的雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=20)、正常对照组(n=20)和模型组(n=20)。氯胺酮60 mg/kg腹腔注射麻醉大鼠，利用NYU脊髓打击器，以75 g?cm致伤力制作T10脊髓损伤模型，分别于造模后24 h、1周、3周和5周时切除大鼠结肠组织制作标本，检测肠道传输功能，采用ELISA方法测定血清中和组织中的P物质含量，实时荧光定量PCR和Western blotting法检测P物质mRNA和蛋白表达。结果模型组大鼠脊髓损伤后出现肠道传输功能下降，且于造模后3周时肠道传输达到最低值；造模后3周时模型组血清和组织中P物质含量与假手术组相比均降低，结肠组织中P物质的mRNA及蛋白表达水平也下调，与假手术组、正常对照组相比具有显著性差异，假手术组P物质的表达是模型组的(3.12±0.51)倍(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍与结肠中P物质的表达降低有关。
作者：龙志华；高飞；张锋良；岳军忠；王磊；王烨；刘文国；徐青
来源：中国康复理论与实践 2014 年 8期
