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目的 观察雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元drebrin和cofilin表达的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机等分成对照组(n=20)、模型组(n=20)和用药组(n=20).大鼠右侧海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ1-40)造模,对照组右侧海马内注射等量生理盐水.用药组在右侧海马注射Aβ1-40后每天腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,共15 d.Golgi染色检测各组海马神经元树突棘密度的变化.免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组海马神经元drebrin和cofilin表达的变化.结果 用药组大鼠海马神经元树突棘密度高于模型组(P<0.05).用药组大鼠海马drebrin阳性产物平均光密度较模型组明显升高(P<0.01),cofilin阳性细胞数和平均光密度较模型组减少(P<0.05).用药组大鼠海马dre-brin mRNA表达高于模型组(P<0.05),cofilin mRNA表达明显低于模型组(P<0.01).结论 雷公藤内酯醇可能通过调节drebrin和cofilin的表达,延缓AD模型大鼠海马神经元树突棘的退化.

作者:张赛圣;杨宝林;程丽霞;万斌;聂菁;胡小令;吕诚

来源:中国康复理论与实践 2018 年 24卷 1期

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作者:
张赛圣;杨宝林;程丽霞;万斌;聂菁;胡小令;吕诚
来源:
中国康复理论与实践 2018 年 24卷 1期
标签:
阿尔茨海默病 雷公藤内酯醇 drebrin cofilin 大鼠 Alzheimer's disease triptolide drebrin cofilin rats
目的 观察雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元drebrin和cofilin表达的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机等分成对照组(n=20)、模型组(n=20)和用药组(n=20).大鼠右侧海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ1-40)造模,对照组右侧海马内注射等量生理盐水.用药组在右侧海马注射Aβ1-40后每天腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,共15 d.Golgi染色检测各组海马神经元树突棘密度的变化.免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组海马神经元drebrin和cofilin表达的变化.结果 用药组大鼠海马神经元树突棘密度高于模型组(P<0.05).用药组大鼠海马drebrin阳性产物平均光密度较模型组明显升高(P<0.01),cofilin阳性细胞数和平均光密度较模型组减少(P<0.05).用药组大鼠海马dre-brin mRNA表达高于模型组(P<0.05),cofilin mRNA表达明显低于模型组(P<0.01).结论 雷公藤内酯醇可能通过调节drebrin和cofilin的表达,延缓AD模型大鼠海马神经元树突棘的退化.