老年肌少症是一种与衰老相关的疾病,由于蛋白质合成和降解两者之间的不平衡,导致骨骼肌肉的质量和强度的降低.细胞自噬作为调节体内蛋白质代谢平衡的保守机制,能够被运动诱导的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、胰岛素样生长因子(IGF)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt/mTOR等多条信号通路途径调节.而运动激活的细胞自噬调控不同生理病理条件下骨骼肌重塑与内环境稳态的稳定,是骨骼肌健康维持的关键.本文总结不同运动诱导的细胞自噬在老年肌少症的预防、治疗和康复中的作用与潜在的分子机制.
作者：梁计陵；谢金凤；王岑依；陈宁
来源：中国康复理论与实践 2019 年 25卷 3期
