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目的:通过观察不同物理网子对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积,脑组织中B细胞淋巴细胞瘤-xl及肿瘤坏死因子-a表达的影响,比较小同物理因子脑缺血再灌注损伤后的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞再灌注大鼠模型,造成大鼠有脑缺血 2h再灌注24h,采用Zea-Longa 5级评分法评定神经功能缺损程度来筛选实验片用鼠.大鼠按体重随机分成假手术组、对照组及超短波组,电刺激组,旋磁组.所选大鼠均于再灌注24h后断头取脑.分别测定脑梗死灶体积、脑组织中Bcl-xl及TNF-a的表达.结果:与对照组比较,超短波组及电刺激组的梗死体积均缩小,差异有显著性意义(P<0.05).而旋磁组未见梗死体积的显著缩小.与对照组比较,各治疗组脑组织中Bcl-xl表达增加,TNF-a水平降低,均具有显著性意义(P<0.05).结论:超短波及电刺激治疗均可通过增加Bcl-xl表达降低TNF-a水平而抑制脑神经细胞凋亡,挽救半暗带,缩小脑梗死灶体积,从而保护脑缺血再灌注后神经损伤,而旋磁治疗抑制凋亡的作用明显,而缩小梗死体积的作用不明显可能与实验动物数量少有关.

作者:汪薇;张立新;张志强;苑秀华

来源:中国康复医学杂志 2008 年 23卷 8期

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作者:
汪薇;张立新;张志强;苑秀华
来源:
中国康复医学杂志 2008 年 23卷 8期
标签:
超短波 电刺激 旋磁 脑缺血再灌注损伤 作用机制
目的:通过观察不同物理网子对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积,脑组织中B细胞淋巴细胞瘤-xl及肿瘤坏死因子-a表达的影响,比较小同物理因子脑缺血再灌注损伤后的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞再灌注大鼠模型,造成大鼠有脑缺血 2h再灌注24h,采用Zea-Longa 5级评分法评定神经功能缺损程度来筛选实验片用鼠.大鼠按体重随机分成假手术组、对照组及超短波组,电刺激组,旋磁组.所选大鼠均于再灌注24h后断头取脑.分别测定脑梗死灶体积、脑组织中Bcl-xl及TNF-a的表达.结果:与对照组比较,超短波组及电刺激组的梗死体积均缩小,差异有显著性意义(P<0.05).而旋磁组未见梗死体积的显著缩小.与对照组比较,各治疗组脑组织中Bcl-xl表达增加,TNF-a水平降低,均具有显著性意义(P<0.05).结论:超短波及电刺激治疗均可通过增加Bcl-xl表达降低TNF-a水平而抑制脑神经细胞凋亡,挽救半暗带,缩小脑梗死灶体积,从而保护脑缺血再灌注后神经损伤,而旋磁治疗抑制凋亡的作用明显,而缩小梗死体积的作用不明显可能与实验动物数量少有关.