目的:研究电针对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触超微结构、神经细胞黏附分子(NCAM)、多聚唾液酸转移酶ST8SiaⅡ/Ⅳ的影响,从神经细胞黏附角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可塑性作用机制.方法:以SAMP8小鼠作为AD动物模型.电针"百会"、"涌泉"穴,1次/d,连续刺激21d.以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化;电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物(PSD)厚度和突触间隙宽度的变化;以免疫组织化学、原位杂交方法检测海马神经元NCAM及其mRNA、ST8SiaⅡ/ⅣmRNA的表达.结果:①模针组小鼠平均逃避潜伏期较模型组小鼠短(P<0.05);模针组小鼠在平台所在象限停留的时间(39.55±5.47s)较模型组小鼠(30.27±6.12s)长(R<0.05);②模针组突触后致密物厚度(76.928±25.236nm)模型组(65.371±24.219nm)增厚(P<0.05);突触间隙宽度(25.941±6.217nm)较模型组(29.161±7.830nm)减小(P<0.05);突触界面曲率(1.083±0.049)较模型组(1.062±0.048)变化不明显(P>0.05);③与模型组比较,模针组小鼠NCAM及其mRNA、ST8SiaⅡ/ⅣmRNA阳性表达明显增强(P<0.05).结论:①电针能有效改善SAMP8小鼠学习记忆能力;②电针能有效调整海马神经元突触形态,使PSD增厚,突触间隙宽度变窄,促进突触形态可塑性的发挥;③电针改善SAM

作者：卢圣锋；邵欣；唐勇；尹海燕；陈瑾；余曙光

来源：中国康复医学杂志 2008 年 23卷 12期