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目的:探讨远隔缺血预适应对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤保护作用及潜在机制.方法:成年雄性新西兰大白兔随机分成:①心肌缺血再灌注组(I/R组,n=6);②假手术组(Sham,n=6);③远隔缺血预适应(RIPC+I/R组,n=6);④SDF-1 α/CXCR4阻断剂AMD3100+I/R组,(n=6);⑤AMD3100+RIPC+UR组,(n=6).ELISA检测外周血中SDF-lα;TTC检测心肌梗死面积;TUNEL检测细胞凋亡率;Western Blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与Sham组相比,I/R组及RIPC+I/R组都可促进外周血中SDF-1α的释放,且后者的作用更显著(P<0.05);RIPC+I/R及AMD3100+RIPC+UR组可以不同程度缩小心肌梗死面积及降低心肌细胞凋亡率(P<0.05),AMD3100+RIPC+I/R组与RIPC+I/R组相比,心肌梗死面积及细胞凋亡率均有所增加(P<0.05).结论:远隔缺血预适应可能通过SDF-1 αt/CXCR4信号通路对心缺血再灌注损伤心肌发挥保护作用.

作者:项洁;吴鑫;陆晓;励建安

来源:中国康复医学杂志 2017 年 32卷 10期

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作者:
项洁;吴鑫;陆晓;励建安
来源:
中国康复医学杂志 2017 年 32卷 10期
标签:
远隔缺血预适应 心肌缺血/再灌注损伤 基质细胞衍生因子 remote ischemic preconditioning ischemia/reperfusion stromal cell derived factor-1
目的:探讨远隔缺血预适应对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤保护作用及潜在机制.方法:成年雄性新西兰大白兔随机分成:①心肌缺血再灌注组(I/R组,n=6);②假手术组(Sham,n=6);③远隔缺血预适应(RIPC+I/R组,n=6);④SDF-1 α/CXCR4阻断剂AMD3100+I/R组,(n=6);⑤AMD3100+RIPC+UR组,(n=6).ELISA检测外周血中SDF-lα;TTC检测心肌梗死面积;TUNEL检测细胞凋亡率;Western Blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与Sham组相比,I/R组及RIPC+I/R组都可促进外周血中SDF-1α的释放,且后者的作用更显著(P<0.05);RIPC+I/R及AMD3100+RIPC+UR组可以不同程度缩小心肌梗死面积及降低心肌细胞凋亡率(P<0.05),AMD3100+RIPC+I/R组与RIPC+I/R组相比,心肌梗死面积及细胞凋亡率均有所增加(P<0.05).结论:远隔缺血预适应可能通过SDF-1 αt/CXCR4信号通路对心缺血再灌注损伤心肌发挥保护作用.