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目的评价硫酸卡那霉素体外抗呼吸道合胞病毒作用机制.方法采用细胞培养技术观察硫酸卡那霉素对细胞的毒性和抗呼吸道合胞病毒作用.结果用空斑减数实验测得半数有效剂量(EC50)为(1.71±0.23)mg/ml,MTT法测定其半数中毒浓度(CC50)为(12.36±0.85)mg/ml,SI为7.2,SI>4(有意义);在不同时间给药对病毒的抑制实验中,呼吸道合胞病毒感染喉癌上皮细胞(Hep-2)细胞后1、2、4、6、8和10h给药均有抑制作用(P<0.05),穿入和吸附抑制实验表明其对病毒穿入过程有明显地抑制作用(P<0.05),但是对吸附过程没有抑制作用.硫酸卡那霉素对RSV病毒没有直接的灭活作用.结论硫酸卡那霉素在体外实验中对呼吸道合胞病毒穿入细胞及在细胞内复制的过程均有抑制作用.

作者:方学平;梅兴国;龚伟

来源:中国抗生素杂志 2005 年 30卷 4期

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作者:
方学平;梅兴国;龚伟
来源:
中国抗生素杂志 2005 年 30卷 4期
标签:
硫酸卡那霉素 呼吸道合胞病毒 抗病毒作用
目的评价硫酸卡那霉素体外抗呼吸道合胞病毒作用机制.方法采用细胞培养技术观察硫酸卡那霉素对细胞的毒性和抗呼吸道合胞病毒作用.结果用空斑减数实验测得半数有效剂量(EC50)为(1.71±0.23)mg/ml,MTT法测定其半数中毒浓度(CC50)为(12.36±0.85)mg/ml,SI为7.2,SI>4(有意义);在不同时间给药对病毒的抑制实验中,呼吸道合胞病毒感染喉癌上皮细胞(Hep-2)细胞后1、2、4、6、8和10h给药均有抑制作用(P<0.05),穿入和吸附抑制实验表明其对病毒穿入过程有明显地抑制作用(P<0.05),但是对吸附过程没有抑制作用.硫酸卡那霉素对RSV病毒没有直接的灭活作用.结论硫酸卡那霉素在体外实验中对呼吸道合胞病毒穿入细胞及在细胞内复制的过程均有抑制作用.