目的：研究绿原酸(CHA)对淀粉样β蛋白25-35（Aβ25-35）激活巨噬细胞导致大脑皮层细胞损伤的保护作用机制。方法采用生后0~3 d左右的Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠，取出大脑皮层细胞然后做体外培养。培养8 d后与小鼠腹腔巨噬细胞共同培养2 d，再加入10μmol/L Aβ25-35制作阿尔茨海默病细胞模型。实验分为单独培养组、共同培养组、单独培养Aβ组、共同培养Aβ组和共同培养CHA组分别作用0.5、1、2、4、6 h后检测各组的结果。细胞损伤程度通过观察细胞形态和记数判定。p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、有丝裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2（MAPKAPK-2)和热休克转录因子（HSP27）三种蛋白磷酸化的表达水平由Western blot检测。通过免疫荧光观察微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达。结果 CHA显著抑制Aβ25-35处理所致的颗粒细胞密度的减少并且改善细胞的形态。Aβ25-35可以使p38MAPK的磷酸水平明显增加，在2h的时候磷酸化水平达到最高峰，4h后就逐渐下降，而使MAPKAPK-2和HSP27的磷酸化水平降低，2h降低最明显。结论 CHA通过抑制Aβ25-35诱导巨噬细胞释放炎症因子激活的p38MAPK信号转导通路，从而可以起到保护神经细胞的作用。
作者：周静；赵宏；秦书俭；姚素艳；郑德宇
来源：中国临床解剖学杂志 2014 年 3期
