目的：探讨麝香保心丸（SBP）是否通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）和核因子kappa B（nuclear factor kappa B，NF-κB）通路保护H9c2心肌细胞对抗高浓度葡萄糖（高糖，HG）引起的损伤。方法应用35 mmol/L的HG处理H9c2心肌细胞24 h，建立HG诱导的心肌细胞损伤模型；细胞计数试剂盒8测定细胞存活率；Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡；双氯荧光素（2’，7’-dichlorfluorescein-diacetate，DCFH-DA）染色/荧光显微镜照相法测定胞内活性氧（ROS）水平；罗丹明123（Rh123）染色法测定线粒体膜电位（MMP）；Western blot法测定p38 MAPK和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 HG处理H9c2心肌细胞24 h能引起细胞明显的损伤，使细胞存活率降低，凋亡细胞数量和细胞内ROS生成增多，MMP丢失；HG能增加p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平；SBP预处理能明显抑制HG上调p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平这一作用；SBP、p38 MAPK通路抑制剂SB203580和NF-κB通路抑制剂PDTC均能阻断HG对心肌细胞的上述损伤作用，包括细胞毒性、凋亡、ROS生成增多及MMP丢失等。结论麝香保心丸（SBP）可通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖（HG）引起的损伤。

作者：杨翼鹰；陈伟燕；孙秀亭；王翔；李政勋；梁美玲；石卉；杨至圣；曾武涛

来源：中国临床解剖学杂志 2016 年 34卷 5期