目的 探讨抑制miR-200c表达对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)SD大鼠肾的保护作用及机制.方法 采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导建立SD大鼠DN模型,将造模成功的30只DN大鼠随机分为模型组和观察组,每组15只,同时取15只正常健康的SD大鼠作为对照组,造模成功后每7d给予观察组大鼠尾静脉注射antagomir-200c(30 mg/kg),模型组和对照组给予尾静脉注射等量的生理盐水.8周后,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肾组织中miR-200c的表达,HE染色观察肾组织病理学变化,活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)试剂盒检测肾组织中ROS和MDA水平,Western blot检测肾组织中转化生长因子-β1 (TGF-β1)、纤连蛋白(fibronecfin)的水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠肾组织miR-200c表达、血清中BUN、Cr水平、24 h尿蛋白定量、肾间质损伤评分、ROS、MDA水平及TGF-β1、fibronectin蛋白表达均升高(P＜0.05).与模型组比较,观察组大鼠以上指标均降低(P＜0.05).结论 miR-200c在STZ诱导的DN大鼠肾组织中表达升高,抑制miR-200c能够对DN大鼠的肾起到一定保护作用,可能与降低肾组织的氧化应激水平和对TGF-β1信号通路的抑制有关.
作者：刘新磊；宋卫敏；高志强；陈福莲
来源：中国临床解剖学杂志 2019 年 37卷 6期
